Хронический простатит, известный медицине более ста лет, остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, т. е. наиболее сексуально активных, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций.

Очевидно не только медицинское, но и социальное значение проблемы повышения эффективности диагностики и лечения хронического простатита.

Большинство специалистов полагают, что хронический простатит – воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы.

Сведения по эпидемиологии хронического простатита ограничены и противоречивы. По данным отечественных авторов, им страдают от 8 до 35% мужчин в возрасте 20–40 лет. Ведущий эксперт по данной проблеме J.Nickel (1999) полагает, что примерно 9% мужской популяции имеют проявления простатита, из них 2/3 обращаются за медицинской помощью.

Этиология, патогенез

Современная медицина не располагает углубленными и достоверными сведениями о причинах и механизмах развития хронического простатита, особенно абактериального. В большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестными.

В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатита. Однако не ясно, может ли процесс быть исходно абактериальным или же заболевание, начавшись в результате проникновения инфекционных агентов в железу, в дальнейшем протекает без их участия, т. е. проходит инфекционную и постинфекционную фазы. Очевидно, что нельзя отождествлять высеваемые из секрета простаты микроорганизмы с этиологическим фактором заболевания, поскольку в большинстве случаев эта флора является сапрофитной, относительно патогенной или следствием контаминации содержимым уретры.

Частота отдельных виды простатита, по обобщенным данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5–10%, хронический бактериальный простатит – 6–10%; хронический абактериальный простатит – 80–90%, включая простатодинию – 20–30% .

Авторитетные микробиологические исследования свидетельствуют о том, что наиболее частыми причинами хронического бактериального простатита являются грамотрицательные микробы, грамположительные бактерии встречаются редко. К возможным причинным инфекционным агентам абактериального простатита большинство специалистов, изучавших этот вопрос, относят хламидии, уреаплазму, анаэробные бактерии, грибы, трихомонады.

Полагаем, что в нашей стране резко выражена гипердиагностка урогенительного хламидиоза, микоплазмоза, вызванного в том числе его разновидностью – уреаплазмой, а также бактериального вагиноза (гарднереллеза). Подтверждают это следующие доводы.

Очевидны трудности выявления указанных возбудителей и отсутствие полностью достоверных тестов. Некультуральные методы, которые преимущественно используются в практике, явно недостаточно надежны. Врачи нередко испытывают неуверенность и неловкость при определении лечебной тактики в ситуациях, когда у пациента одними тестами идентифицированы возбудители инфекций, передающихся половым путем (ИППП), другими – нет; в одной лаборатории они обнаружены, в другой – нет, у одного из половых партнеров они выявлены, у другого – нет.

ИППП у мужчин поражают в первую очередь и преимущественно мочеиспускательный канал. Все перечисленное относится, главным образом, к уретриту. Еще более сложнен вопрос об этиологии хронических воспалительных поражений придаточных половых желез. Большинство зарубежных специалистов считают, что хламидии, микоплазмы и трихомонады – лишь вероятные этиологическе факторы хронического простатита. Причинная роль гарднерелл и вирусов абсолютно не доказана.

Роли указанных микроорганизмов в генезе хронических воспалительных поражений придаточных половых желез и бесплодия у мужчин придается слишком большое значение. На это влияют два фактора. Во-первых, обнаружив, например, хламидии в материале, полученном из уретры, врач делает заключение о хламидийной природе простатита, и во-вторых, – не учитывается вероятность контаминации эякулята и секрета простаты микрофлорой уретры.

В отечественной специальной литературе сформировалось устойчивое мнение о резистентности ряда возбудителей ИППП, в первую очередь хламидий к антибактериальным препаратам. Это коренным образом отличается от точки зрения ведущих зарубежных специалистов. Одна из причин ложноположительной трактовки результатов исследований состоит в том, что после адекватного курса АБТ не происходит быстрой элиминации хламидий, их антигены и ДНК продолжают персистировать в мочеполовой системе до 3 нед. В этот период результаты иммунофлюоресцентных и иммуноферментных методов, а также полимеразная цепная реакция могут быть положительными. Иного рода заблуждение состоит в том, что естественное для любого хронического воспаления отсутствие быстрого или какого-либо клинического эффекта после АБТ трактуется как сохранение микробного агента.

Мы полагаем, что тревогу специалистов должны вызывать не только частота ИППП, но и в не меньшей степени гипердиагностика и преувеличение антибактериальной резистентности урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, бактериального вагиноза, а также их роли в генезе воспалительных поражений придаточных половых желез и мужского бесплодия. Обусловленные этими ошибками длительные, повторные и абсолютно не обоснованные курсы антибактериальной терапии, которые назначаются людям молодого возраста, причем не только ложноинфицированным, но и их половым партнерам, стали у нас повседневной практикой.

Наш ответ на вопрос “что делать?”, с учетом сегодняшнего уровня знаний, состоит в следующем:

• во-первых, ожидать создания и внедрения более надежных лабораторных методов выявления возбудителей ИППП, способствуя этому по мере возможностей;
• во-вторых, считать правомочным диагноз урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза при положительных результатах нескольких взаимодополняющих лабораторных тестов;
• в-третьих, учитывать, что при наличии активного воспалительного процесса и отсутствии четких лабораторных данных о природе инфекционного агента наиболее вероятным возбудителем уретрита и простатита являются хламидии. В подобных случаях проводить антибактериальную терапию, включающую 1–2 курса приема препаратов соответствующего спектра действия, и затем общие и местные противовоспалительные воздействия.

Наиболее вероятный путь инфицирования простаты – восходящий или урогенитальный с высокой частотой сочетания уретрита и простатита. Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры), гематогенный и связанный с эндоуретральными манипуляциями пути проникновения возбудителя. Длительное время дискутировался вопрос о возможности инфицирования простаты микрофлорой мочи. R. Kirby и соавт. (1982), используя взвесь углерода, доказали существование мочевого рефлюкса в протоки простаты. При этом возможно не только инфицирование простаты, но и влияние мочи как химического агента, способного вызывать и поддерживать абактериальный воспалительный процесс. Рефлюкс мочи в выводные протоки простаты был подтвержден W. Hellstromи соавт. (1987), E. Meares (1992). Существует предположение, что данный рефлюкс может возникать на фоне турбулентного движения мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточного раскрытия шейки мочевого пузыря различного генеза.

Классические исследования по анатомии предстательной железы показали целесообразность ее деления с учетом особенностей протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Канальцы ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической – под прямым или острым углом. Это обстоятельство, по-видимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.

Ряд факторов предрасполагает к развитию хронического простатита. К ним относятся тесные сосудистые и лимфатические связи с другими органами, особенности строения простатических железок, затрудняющие их полноценный дренаж, патологические изменения в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к венозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты (А.С.Сегал и соавт., 1983; М.И.Каплун, 1984; И.Ф.Юнда, 1987; В.Н.Ткачук и соавт., 1989, 1994; О.Л.Тиктинский, 1990; Н.А.Лопаткин,1998; В.А.Молочков, И.И.Ильин, 1998; Н.И.Тарасов и соавт., 1999; О.Л.Тиктинский, В.В.Михайличенко, 1999; J.Nickel, 1999).

При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета: фагоцитарное, клеточное (снижение абсолютного и относительного показателей Т-лимфоцитов и их субпопуляции – Т-хелперов), гуморальное (нарастание содержания в секрете простаты антигеноспецифических иммуноглобулинов – IgA и IgG). Начавшись в качестве инфекционно-воспалительного процесса, дальнейшее упорное течение хронического простатита поддерживается за счет аутоиммунных механизмов. Реальность существования аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител к ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани (И.И. Ильин, 1970, 1994; М.И. Ухаль, 1984; В.П. Чернышев, 1984; Г.Н. Дранник и соавт., 1986; Ю.Н. Ковалев, 1987, 1995; Н.И. Тарасов и соавт., 1999).

Классификация, диагностика

• Разными авторами, в том числе отечественными, предложено несколько классификаций хронического простатита. Наиболее распространенной за рубежом и, на наш взгляд, верной классификацией простатита в настоящее время является предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH, 1995).
• Категория I. Острый бактериальный простатит.
• Категория II. Хронический бактериальный простатит.
• Категория III. Хронический абактериальный простатит.
• Категория III A. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
• Категория III B. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния)
• Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Синдром невоспалительной хронической тазовой боли мы ранее предлагали называть нейровегетативной простатопатией (1983), подразумевая под ней поражение предстательной железы вследствие нарушения ее иннервации и гемодинамики, которое имеет сходную с хроническим простатитом симптоматику при отсутствии признаков воспаления. За последние годы появились сообщения, подтверждающие нашу точку зрения об определенной роли детрузорно-сфинктерной диссинергии, активизации симпатического звена вегетативной тазовой иннервации, а также неврозоподобных состояний в генезе простатодинии.

Полагаем, что данная классификация должна быть дополнена характеристикой активности воспалительного процесса: фазы активного воспаления, латентного и ремиссии.

В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причем это касается не только инструментальных и лабораторных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одна из особенностей хронического простатита – скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных тестов и УЗИ) не имеют четкой очерченности и общепризнанной трактовки. Особое значение приобретают выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психоэмоциональной зависимостью.

Нами предложена (2001) система суммарной оценки симптомов хронического простатита (СОС-ХП). Система включает ряд показателей (вопросов), касающихся наличия, выраженности и постоянства симптомов, а также качества жизни пациентов. В данной системе не предусмотрены вопросы, касающиеся копулятивных нарушений, поскольку они не имеют четко выраженной взаимосвязи с хроническим простатитом и подлежат самостоятельному анализу по шкале МКФ (О.Б. Лоран, А.С. Сегал, 1998). Заполненная пациентом анкета анализируется врачом. В первую очередь подсчитывается сумма набранных баллов по основным группам вопросов: боль и парестезия, дизурия и качество жизни. Затем определяется индекс симптоматики (ИС-ХП) – сумма баллов, отражающих боль, дизурию и простаторею. Последним устанавливается клинический индекс хронического простатита (КИ-ХП) – сумма индексов симптоматики и качества жизни. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений КИ-ХП может быть подразделен на незначительный (0–10), умеренный (11–25) и выраженный (26–50). Таким образом, все клинические проявления хронического простатита могут быть представлены следующим цифровым рядом: Боль = _____. Дизурия = ____. Качество жизни = ____. Индекс симптоматики (ИС-ХП) = ____. Клинический индекс (КИ-ХП) = ____. Мы убедились в том, что разработанная система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) упрощает выявление и анализ жалоб больного, дает возможность количественно оценить симптомы заболевания, получить суммарную объективную характеристику всего многообразия клинических проявлений заболевания у конкретного пациента, выразив их цифровым рядом. Она весьма эффективна для контроля динамики состояния больных и оценки результатов проводимой терапии.

На основании системного обзора литературы по проблеме диагностики и лечения хронического абактериального простатита за 1966–1999 гг., выполненного с учетом требований и принципов доказательной медицины (M.Collins, R.McDonald, T.Wilt, 2000), авторы пришли к заключению, что в настоящее время отсутствуют четкие диагностические критерии хронического абактериального простатита, качество методологии низкое, а наиболее распространенные способы лечения (назначение антибиотиков и a1-адреноблокаторов) требуют дальнейшего изучения и анализа.

Пальпация предстательной железы и исследование ее секрета сохраняют первостепенное значение в диагностике хронического простатита.

Из лабораторных методов диагностики “золотым стандартом” остается классический тест E. Meares и T. Stamey (1968): сбор первой и второй порций мочи, получение секрета простаты путем массажа и затем – третьей порции мочи. На основании микроскопических и бактериологических показателей определяют наличие воспалительного процесса и его локализацию. Следует помнить, что отнюдь не каждый высеянный из секрета простаты или третьей порции мочи микроорганизм должен рассматриваться как этиологический фактор простатита, учитывая возможность контаминации материала микрофлорой уретры. Следовательно, диагноз хронического бактериального простатита подтверждается результатами бактериологического исследования, только с его учетом возможно дифференцировать бактериальный и абактериальный простатит.

Установлен ряд физико-химических и биохимических изменений секрета простаты, которые служат дополнительными диагностическими критериями при выявлении хронического простатита.

Возможности ультразвуковой сонографии для подтверждения диагноза хронического простатита ограничены. Урофлоуметрия – простой и надежный способ определения состояния уродинамики у больных хроническим простатитом, она позволяет своевременно обнаружить признаки инфравезикальной обструкции, осуществлять динамическое наблюдение (Н.А. Лопаткин, 1998).

Целесообразном выполнять уретроскопию всем больным с длительно текущим воспалительным процессом в предстательной железе. Эндоскопическое исследование подтверждает или отвергает сопутствующий уретрит и выявляет характерные для воспалительного поражения предстательной железы изменения слизистой оболочки простатического отдела уретры и семенного бугорка, которые имеют место, по нашим данным, примерно у 70% больных.

При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузыря выполняется уретроцистография. Пункционная биопсия предстательной железы остается в основном методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака предстательной железы и ее доброкачественной гиперплазиии.

Лечение

Следует признать, что в настоящее время отсутствуют в достаточной степени обоснованные подходы к терапии хронического простатита. Лечение должно быть направлено на устранение инфекционного агента, нормализацию иммунного статуса, регрессию воспалительных изменений и восстановление функциональной активности простаты.

К основным принципам терапии можно отнести следующие:

• воздействие на все звенья этиологии и патогенеза заболевания;
• анализ и учет активности, категории и степени распространенности процесса;
• применение комплекса терапевтических мероприятий

Показаниями к проведению антибактериальной терапии (АБТ) хронического простатита большинство специалистов считают:

• хронический бактериальный простатит;
• хронический абактериальный простатит (категория IIIА), если имеются клинические, бактериологические и иммунологические подтверждения инфекции простаты (“атипичные микроорганизмы”).

Отечественные специалисты значительно чаще, чем зарубежные, применяют при хроническом простатите препараты, корригирующие процессы иммунитета.

Вполне оправданным и патогенетически обоснованным является широкое использование у больных хроническим простатитом нестероидных противовоспалительных препаратов, при этом особенно удачным представляется ректальный путь их введения.

В отечественной литературе многократно подчеркивалась эффективность ферментных препаратов при хроническом простатите.

Новый подход в лечении хронического простатита – использование a1-адреноблокаторов, его предопределили следующие обстоятельства:

• устранение этими препаратами симптоматики со стороны нижних мочевых путей, вызванной ДГПЖ;
• наличие большого числа a1-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря;
• концепция патогенеза заболевания, основанная на возникновении турбулентного тока мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточности раскрытия шейки мочевого пузыря;
• описание рядом исследователей нарушения мочеиспускания при хроническом простатите весьма различного характера: от мочеиспускания при низких показателях внутрипузырного давления до повышенного внутрипузырного давления (А.В. Сивков, С.С. Толстова и соавт., 2000, и др.).
• выявленное в ряде случаев хронического абактериального простатита повышение активности симпатического звена тазовой иннервации, включая a1-адренорецепторы.

Исходя из понимания механизма действия a1- адреноблокаторов и описанных выше изменений, характерных для хронического абактериального простатита, становится ясным положительный эффект от применения данной группы лекарственных препаратов. При этом находит объяснение их способность воздействовать на отдельные звенья патогенеза заболевания и приводить к регрессии симптоматики.

Применение a1-блокаторов при хроническом простатите, носившее вначале эмпирический характер, а затем все более обоснованный, показало эффективность данного способа лечения и перспективность дальнейшего его использования и изучения (D.Osborn и соавт., 1981; J. de la Rosette и соавт., 1992; D.Neal, T.Moon, 1994; G.Barbalis и соавт., 1998; А.С. Сегал и соавт., 2000; В.Н. Ткачук, 2000; В.Н. Ткачук, С.Х. Аль-Шукри и соавт., 2000; А.В.Сивков и соавт., 2002 ). Положительно зарекомендовали себя различные a1-адреноблокаторы, такие как альфузозин, доксазозин, теразозин и др.

В нашей клинике на протяжении последних 6 лет при хроническом абактериальном простатите успешно используется альфузозин в дозе 5–10 мг в сутки в течение от одного до нескольких месяцев. Мы убедились в том, что наибольший эффект при лечении a1-адреноблокаторами может быть достигнут у больных хроническим простатитом с выраженным нарушением мочеиспускания при отсутствии активного воспалительного процесса.

Анализ литературы свидетельствует, что эффективность a1-адреноблокаторов при хроническом простатите составляет от 48 до 80%, а суммарный положительный результат равен 64% (J.Rosette и соавт.,1992).

Считаем наиболее целесообразным назначение a1-адреноблокаторов при хроническом простатите категории III B (простатодиния) в случаях преобладания в клинической картине дизурии, срок лечения – от 1 до 6 мес. При этом они могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими лекарственными препаратами и способами лечения.

Из средств растительного происхождения, хорошо зарекомендовавших себя при лечении хронического простатита, следует отметить импортные препараты из Pygeum africanum и отечественный ПростаНорм, состоящий из экстрактов четырех достаточно изученных лекарственных растений (А.С. Сегал и соавт., 2000; Л.М. Гориловский, М.А. Доброхотов, 2001).

Полагаем, что в большинстве случаев хронического простатита необходимо нормализовать психический статус больного, используя как лекарственные средства, так и рациональную психотерапию.

Хотим отметить, что, разделяя идеи Кокрановского сотрудничества, ставящего целью способствовать принятию медицинских решений на основе достоверных фактов, мы весьма сдержанно относимся к широкому использованию ряда появившихся в последние годы лекарственных препаратов, в том числе иммунокорректоров отечественного производства.

Отечественные урологи значительно шире, чем зарубежные, используют для лечения хронического простатита разнообразные физиотерапевтические воздействия.

Наряду с большинством отечественных и зарубежных урологов мы полагаем, что пальцевой массаж предстательной железы может и должен применяться при хроническом простатите с учетом известных показаний и противопоказаний.

Самостоятельной проблемой является лечение или коррекция возникающих вследствие хронического простатита или на его фоне нарушений генеративной и копулятивной функций. Мы, как и большинство специалистов в настоящее время, не усматриваем органической связи между хроническим простатитом и эректильной дисфункцией. Таким образом, все аспекты проблемы хронического простатита нуждаются в дальнейшем углубленном изучении.

Д.Ю. Пушкарь, А.С. Сегал
Кафедра урологии Московского государственного медико-стоматологического университета

Литература

1. Крупин В.Н. Урология. 2000; 5; 20–22.
2. Руководство по урологии. Под ред. Н.А. Лопаткина. Т.2. М., 1998; с. 393–440.
3. Лоран О.Б., Сегал А.С. Материалы Х Российского съезда урологов. М., 2002; С. 209–222.
4. Сивков А.В., Толстова С.С., Егоров А.А и др. Материалы Всерос.конференции “Современные аспекты диагностики и лечения хронического простатита”. Курск, 2000; с. 145–146.
5. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. 1999; с. 109–223.
6. Ткачук В.Н. Современные методы лечения больных хроническим простатитом. Пособие для врачей. СПб., 2000